第二章 能量与热量（1/2）

“少吃多运动就能消耗热量，减轻体重。”像大多数医生一样，我经常这样告诉病人。专家说，近年来人们体重迅猛增加，是因为运动越来越少，吃得越来越多。也就是说人们摄入的热量超过了所需。表面上看，这一说法无可反驳。

只考虑热力学定律——摄入的能量必定等于释放出的能量——让我们忽略了“怎么和为什么”的问题。我们不会说酒鬼之所以是酒鬼，是因为喝了太多代谢不了，我们首先会问是什么让这些人而不是其他人成为酒鬼。可是我们却心安理得地说胖人之所以胖，是因为吃得比消耗得多，而不问问为什么。

误导性的医学热量教条

1卡路里就是1卡路里——这一同义反复的教条是传统的饮食方案和营养学中的金科玉律。这说法基本是对的。1卡路里是1标准单位的干燥食物燃烧所释放出的能量。这一说法意味着不管能量来源于哪种食物（蛋白质、脂肪还是碳水化合物），获取热量所消耗的能量和产生的能量是相等的。几十年来，这一说法是计算热量出入的基础，也是食物营养标签的基础，而人们正是通过营养标签来选择食品。可是如果这个实验室中的方法一直在误导我们，让我们自以为了解营养和饮食呢？

一项现实生活中的研究揭示了这一理论的谬误。研究人员在受控的环境下，用成分不同但热量相同的两种饮食方案喂养42只猴子，长达6年。食物的组成除了脂肪其他都一样：其中一组有17的总热量来源于天然植物油，另外一组17的热量来源于人造的不健康的反式脂肪。饮食方案是为了保持体重而精心设计过的。但与植物油组相比，反式脂肪组的猴子的体重增加了，囤积了3倍的内脏脂肪（visceral fat），胰岛素曲线（sul profile）看起来也更糟糕（这意味着血液中的葡萄糖没有快速消耗）。 [12] 由此可以看出，并非所有的卡路里都一样。来自快餐食品的2000千卡热量与来自谷物、蔬果的2000千卡，有着完全不同的能量代谢，对身体的影响迥异。

长久以来，我们想当然地认为食品营养标签很准确，但其实热量计算公式已经有一百年的历史。它是通过燃烧食物，并对不同的消化率和吸收率做出计算而得出的，但没有考虑食物的新鲜程度及不同烹调方式的影响，而烹调方式能决定吸收程度及血糖上升的速度。另外大肠更长的人从食物中吸收的热量比短一些的人要多，有些研究表明人的肠道长度差异可达50厘米。

这些公式建立在估计出的平均值基础之上，无法反映不平均的实际差异。研究发现一些食物比如杏仁的热量被高估了30多，而法律允许食品厂商给出的营养标签有高达20的错误率。 [13] 许多常见的食品比如加工冷冻食品列出的热量比实际值低了70，而高纤食品低了30；尽管食品健康功效的宣传受监管者的审查，但大部分国家都没有对营养标签的准确性进行核查。

此外，人们每天为了补充能量消耗平均应该摄入多少能量，更加没有定论，让不确定性雪上加霜。英国最新的估计将推荐平均值增加到女性每天2100千卡，男性2600千卡。很多人认为这太多了——首先，指南显然没有考虑年龄、身高、体重或活动强度的影响。

显然，计算饮食中的卡路里不仅取决于这一计算公式的准确性，也取决于人们能否正确估计食物所含的热量。研究一致表明只有1/7的人能比较准确地做出估计。热量的来源并不重要这一观念也会导致蛋白质、碳水化合物和脂肪的摄入失衡，任何一种超出正常比例太多都会带来健康问题。如今美国的餐馆和影院必须在菜单上标所售食物的热量。尽管这可能会敦促商家减少新推出食品中的热量，但目前没有确切证据表明此举有助于改善人们的健康。 [14]

依食物来源、是否容易消化及与之搭配食物的不同，身体消化食物产生能量的过程会有很大差异。一项研究甚至表明，使用筷子而不是勺子吃米饭会大大减慢血糖上升、引起胰岛素释放的速度——这称为食物的“血糖指数”（glycaei）。 [15] 许多专家认为食物的血糖指数对控制体重很重要，但少数几项临床对照研究直接比较了高血糖指数与低血糖指数饮食，发现两者对体重和心脏病风险的影响没有差别。 [16] 不过对热量的利用也取决于身体状况、基因构成和肠道菌群。当食物被简化为营养标签上的卡路里数字时，上述这些因素都被忽略了。因此，尽管1卡路里就是1卡路里，但对肠道来说它们的作用大不一样。

盛宴款待和3600千卡饮食

1988年，作为魁北克24名学生志愿者中的一员，热罗姆参加了一项特殊的实验研究。这是一份完美的暑期工作，3个月无限量供应的免费食物及住宿，还能以支持科学研究的名义拿到报酬。他通过了选拔，表明他没有家庭肥胖史或糖尿病史，身高体重都正常。和其他志愿者一样，他是一名健康还有点懒散的学生，没有规律运动的习惯。签了知情同意书和弃权声明后，他发现自己仿佛成了一名囚犯，被关在研究组租来的学生宿舍里，与外界隔绝。接下来的120天，他只能吃、睡、玩游戏、读书、看电视。他被置于24小时监控之下，实验期间不能抽烟喝酒，只能每天户外散步半小时。

头两周，研究人员每天都给他称重，让他填写食物调查问卷，并且泡在水中计算体脂含量。和其他也偏瘦的志愿者一样，他的体重只有60千克，体重指数20，正常。他在餐厅进餐，每顿都是种类丰富的自助餐。他所吃的每餐食物都经过仔细称重。通过两周时间的观察，研究人员计算出他的基础摄入量为平均2600千卡。接下来100天，志愿者们每天都必须吃下额外1000千卡的食物。实验很严格，他们不可能蒙混过关或是交换食物。食物是由50碳水化合物、35脂肪及15蛋白质组成的常规饮食。实验开始和结束时热罗姆接受了称重和扫描检查。

每天摄入3600千卡且基本不运动，持续100天后，热罗姆的体重增加了55千克。在比较学生们的结果时，研究人员惊讶地发现体重增长变化范围很大。热罗姆是体重增加第二少的人，同期一些学生的体重增加高达13千克。3个月里，体重增长和他一样的唯一一名学生名叫文森特，他碰巧和热罗姆在同一个地方出生，上的同一所学校，有着相同的基因。其实文森特是热罗姆的同卵双胞胎兄弟。加拿大魁北克拉瓦尔大学（val university）克劳德·布沙尔教授（cude bouchard）和同事巧妙地选择了12对双胞胎志愿者作为研究对象。这些双胞胎的体重增长差别很大，但每对双胞胎的体重增长都非常接近。 [17] 而且，尽管所有双胞胎的总体重和体脂都增加了，但细节上也有差异。有些双胞胎不仅将热量转化为脂肪，也增加了肌肉。脂肪囤积的部位和他们的双胞胎兄弟姐妹一样，在肚子上，或者在肠壁或肝脏周围——后者即内脏脂肪，对健康的危害更大。

这样拿学生当小白鼠让他们过量进食的经典实验，现在可能得不到伦理委员会的批准（不过没人觉得演员布莱德利·库珀[bradley oper]为了出演《美国狙击手》增重40磅并得到数百万美元的片酬违反了伦理，并加以干涉）。这项双胞胎研究明确了我们吸收能量、储存脂肪从而导致体重增加的速度，很大程度上是由基因决定的。我针对几千名英国双胞胎的研究以及世界范围内的其他研究都显示，与异卵双胞胎（有一半基因相同）相比，同卵双胞胎（如前所述，他们是基因复制品）的体重和体脂都更相似。这再次证明了能解释70个体差异的基因的重要性。而且我们发现在另一些相关特征上，比如肌肉和脂肪含量、脂肪囤积部位这些方面，也存在相似性。 [18] 我们不知道是何种机制产生信号导致脂肪通常都聚集在腹部和臀部，而不是其他部位比如胳膊肘上面。

个人饮食习惯，比如喜欢细嚼慢咽还是狼吞虎咽，不仅是通过观察家人朋友怎么吃而学来的，部分也与基因相关。这也包括对某种食物比如沙拉、零食、香料和大蒜的喜好。对世界范围内双胞胎的研究也表明，人们规律运动的频次也和基因密切相关。 [19] 创新性的跨国双胞胎研究显示，拥有肥胖基因的人也有让他们比天生苗条的人更不爱运动的基因，这也凸显出胖人想减肥时面临的额外压力。基因和身体联合起来阴谋作对，让减肥难以进行。

节俭基因

在很长一段时间里，能更好阐释人们的体重为什么迅速增加的是上世纪60年代的节俭基因（thrifty nes）假说。 [20] 这一假说提出，在过去大概3万年里（就我们的祖先离开非洲的时间而言，这是一个相对切近的过去），人类从诸如小冰河期或是为寻找食物被迫长途跋涉等灾难中幸存下来，但大量人口因疫病和饥荒而死。其中一个例子是为寻找食物和宜居地跨越重洋的太平洋岛民，航行途中人口锐减。假说提出，那些事先有足够的脂肪储备并且在途中保持体重的人是最可能活下来的（有时候靠吃掉瘦一些的同伴）。脂肪可作为能量的来源让人们免于挨饿，在文献中多有报道。 [21] 当剩下的人到达梦想中的土地时，瘦些的人都死去了，而岛民的后代在自然选择下拥有了储存脂肪的基因。

这个假说貌似很有道理，因为世界上最肥胖的人来自瑙鲁、汤加和萨摩亚群岛等岛国，他们是在环境变化、周围有大量充足易得的食物而又缺乏动力去运动的情况下发胖的。非洲黑奴被运到美国途中的高死亡率也被用来解释如今非裔美国人的高肥胖率。任何国家之间肥胖率的差别，因此也都可以被解释为他们处于从食物匮乏到富足的不同发展阶段。假说提出，其实我们都是少数几个从饥荒或气候灾难中幸存下来的族群的后代，因此许多人都继承了曾带来优势的节俭基因，但如今它们反倒引发了肥胖问题。

但这一理论存在重大缺陷。首先它假设大部分时候我们的祖先都只有仅能果腹的食物，一旦食物有剩余就会很快长胖。但他们总是缺少食物、少有剩余这一假设可能是错的，对历史上和现在以采猎为生的人的研究表明，大部分人都有足够的食物可吃。这合情合理，因为人们曾经是以50～200人组成的迁徙群体的形式生活，群体中的人身材、年龄和所需食物都大不相同。这意味着，如果大多数时候都有足够的食物给体型最大的和最困难的人吃，那其他人肯定有吃不完的食物。

节俭基因理论也假设，使人免于饿死是节俭基因通过演化选择而被保留下来的主要原因。但实际上和当今发展中国家的情况一样，因儿童期感染、腹泻而非饥荒导致的死亡才是促进演化的主要因素。成人身体脂肪囤积并没有减少感染的作用。

另一错误观点是我们的祖先就像亢奋的超长距马拉松选手一样，每天不停地为找寻食物奔波。尽管其中可能有一些人热衷于奔跑，但上述对采猎人群的研究显示，一天中的大部分时间里，他们可能都在休息、睡觉，消耗的总热量不比我们多。一些研究表明被关起来的野生动物，即使有大量的食物可吃也不会突然变胖。最后，所研究的各组人群中都存在不符合节俭基因理论的苗条人士。即使在超重并且身患糖尿病都成了常态的国家（例如太平洋岛国或中东海湾各国），被廉价高热量食品或不爱运动的同胞所包围，仍然有至少1/3的人能保持体型。这些越来越罕见的苗条人士可能是最佳的研究对象。

漂移基因

基于对节俭基因理论漏洞的思考，英国生物学家约翰·斯皮克曼（john speakenes）假说——来解释肥胖的机制。 [22] 这一假说提出，直到二百万年前储存脂肪的基因和机制都受到了严格控制，长得太胖的人可能无法生存下来。我们的远祖南方古猿的骨架留有许多痕迹，表明他们经常被饥饿的动物捕食。其中一些猛兽比如恐猫和多种重达120千克的凶猛剑齿虎专门捕食古猿人。长得太胖不仅意味着跑不快，更容易成为猎物，而且意味着比干巴巴的瘦削同伴更肥美。这两个原因很好地解释了为什么远祖身上的肥胖基因没有受到青睐，而我们脂肪含量的上限也受到了控制。

当然长得太瘦也是劣势。尽管食物大体上很充足，在冰箱问世之前，每个人都需要脂肪储备以应付突发情况，因此基因设计了相应的机制，让我们处于胖瘦这两个极端的中间状态。当人演化为智人后拥有了容量更大的脑，以及捕猎和制造工具的技能，我们不再害怕猛兽，但仍需要与偶尔的饥荒和气候变化抗争。因此基因对脂肪代谢的严格控制得以保留，以确保身体有最低限度的脂肪含量，特别是在实用的储脂部位。许多女性从个人经历或许知道甩掉屁股和大腿的最后一点赘肉有多难，哪怕已经付出了节食和在健身房锻炼数月的努力。

慢慢的，随着捕食者的消失，人们也不再需要快速逃跑的能力，相应的，在过去大约几百万年时间里，基因对身体脂肪含量上限的控制也放松了。有些人身上可能保留了这些基因，而另外一些人身上基因的作用减弱了，脂肪含量上限上调。这意味着有些人的脂肪含量会持续上升，直至达到新的可变的上限，而另外一些人——约占人口的1/3——即使被食物包围也能保持体型。 [23] 这也可以理解，因为决定体型较瘦的基因与增大活动量的基因有重叠。 [24] 。

另一个常见误解是，近几十年来瘦人也变胖了。对肥胖趋势的研究证实，在过去三十年肥胖在全球流行的过程中，大部分苗条的人并没有长胖，而是那些偏胖的人变得超重，超重的人变得极度肥胖。对大多数人来说，似乎都存在这样一个上限值，一旦他们达到特定的体重，不管接下来吃多少，都不会进一步长胖。

1999—2009年对25个国家开展的一项调查显示，有些（但不是全部）西方国家的人，脂肪含量可能已经开始渐渐达到这一上限：肥胖曲线开始变平缓，在儿童和青少年中表现更为明显。 [25] 在最先出现肥胖流行问题的美国，肥胖成年人的数值首次稳定下来（但还没开始下降）。 [26] 不过政府并没有对这一现状加以宣传——“只有”1/3的人口肥胖很难算得上什么成就。矛盾的是，从基因上看美国人或许比亚洲人更不容易发胖。从亚洲人体重增长、与美国差距日益缩小的速度以及易于囤积脂肪的倾向来看，亚洲人的体脂上限可能更高，体重持续增长的时间会更长。

好味道及味觉超灵敏者

味觉能提示食物中的营养，完全丧失了味觉的人不会长胖。我们有多达上万个味蕾分布于舌头的表面，区别五种味道：甜、苦、酸、咸、鲜（与谷氨酸钠[]有关的味道），甚至可能还有第六种味觉“浓厚味”（kokui）。和人们想的不同，味蕾并不是彼此分散的，舌头的任何部位都能尝出所有这些不同的味道。味蕾每10天更新一次，受决定其敏感性的基因控制。基因的差别决定我们对某些食物的敏感度、对苦味和甜味的嗜好等方面的差异。

味觉基因的演化，或许是为了当祖先们四处漫游，见识到越来越多的植物时，可以更好地发现那些有营养也可以食用的植物，而避开有毒植物。味觉敏感度的个体差异可能是为了防止整个部落都因为吃下同一种有毒果子而灭绝。1931年，杜邦公司的一名化学家在实验室无意中发现，30的人尝不出一种名为丙基硫氧嘧啶（prop）的物质的味道，50的人觉得有些苦，还有20的人觉得很难吃，这有力地证明了每个人的味觉体验都是独特的。

人类可能有几百个不同的味觉基因，而且每年还会发现更多的变异型。迄今发现的基因都属于两大基因家族（称为tas1r和tas2r）。负责甜味（对应水果）的基因至少有3种变异，鲜味（对应蛋白质）的基因有5种以上变异，苦味（对应有毒物质）的基因变异至少有40种。拥有哪种基因变异不仅决定了我们对食物的喜好，也决定了脂肪、蔬菜和糖分的摄入。我们的鼻腔和喉部都有苦味和甜味受体，而且它们竟也参与向免疫系统发出微生物感染的预警信号这一过程。当病理性感染比如鼻窦炎使免疫系统超负荷工作时，这些味觉受体的功能也会出现异常。 [27]

说到苦味，人群中一小部分人被称为味觉超灵敏者，他们拥有某个tas2r基因的罕见变异，对极低浓度的丙基硫氧嘧啶都有强烈的反应。这些人对浓烈的味道十分敏感，对食物也更挑剔。这些基因使得他们对许多营养丰富的蔬菜，比如芸薹属的卷心菜和花菜的细微差别都很敏感，对绿茶、大蒜、咖喱和大豆也同样敏感，因此他们往往不吃这些蔬菜，也不喜欢喝啤酒或其他种酒类，不喜欢香烟的苦味。因为敏感味蕾的影响，虽然可能会和一些营养丰富的食物无缘，但他们通常更健康，也更不容易发胖。 [28]

不同种类的食物热量组成很不一样，因此杂食性的我们在面对大量选择时，食物偏好是能量摄入和体重的重要决定因素。2007年我们开展了一项纳入英国和芬兰两国双胞胎的研究，探究为什么有些人爱吃甜的食物。研究发现，爱吃甜食和不爱吃甜食的人之间的差别，50由基因决定，其余受文化和环境影响。 [29]

导致对甜味更敏感的基因的变异型（tas1r），在欧洲人中比在非洲人或亚洲人中更为常见，这表明北方的欧洲人是在离开赤道前往新居住地时，演化出了这些基因，帮助他们寻找新的食物来源。当面临例如冰河世纪等困境时，能从味道判断新发现的块根蔬菜能否食用及有没有营养，显然是生存优势。不幸的是，在我们面对琳琅满目的超市货架时，这些基因毫无帮助。部分研究表明，嗜好甜食与体脂含量增加的关联性并不大。 [30] 人们以前认为一个人要么爱吃甜，要么爱吃咸。但最新研究表明这一观点起码在孩子身上是不适用的，他们可能既爱吃甜，也爱吃咸——而且与成人相比，孩子的口味更甜也更咸，他们更容易在儿时就被加工食品所吸引。 [31]